La castration ainsi que d’autres facteurs liés à la captivité (illumination prolongée, accumulation de tissu adipeux) sont susceptibles d’augmenter la sécrétion de GnRH. Ensuite, l’augmentation de FSH et LH stimule la corticosurrénale en produisant divers stéroïdes (cortisol mais surtout 17-OH progestérone et androstènedione) qui peuvent être finalement aromatisés dans les tissus périphériques (notamment adipeux) en oestrogènes (notamment estradiol), mimant une activité gonadique, aussi bien chez le mâle que chez la femelle et entrainant des signes cutanés. Cette maladie se manifeste surtout chez les animaux âgés de plus de 4 ans mais peut débuter très jeune (dès 2 ans). On l’explore par un test à l’ACTH.
Estradiol +/- androstènedione, 17-OH progestérone et cortisol
Test de stimulation à l’ACTH : prise de sang unique / plasma hépariné ou sérum
*Tetracosactide d’ACTH :
SYNACTHENE ND : Dose : ¼ ampoule par animal (1 ampoule = 0,25 mg)
Dosage des stéroïdes anormalement élevés au diagnostic.
Même protocole que pour le diagnostic.
Estradiol | 40,00€ |
Estradiol + Androstènedione + 17OHProgestérone + Cortisol | 65,00€ |
Valeurs post-stimulation ACTH
Cortisol : entre 100 et 350 nmol/L
Estradiol : < 120 pmol/L
17-OH Progestérone : < 8 nmol/L
Androstènedione : < 12 nmol/L
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